Fruktoza, koja to nije: metabolizam fruktoze u organizmu
1. U kom obliku su drevni ljudi dobijali ugljene hidrate?
U ishrani naših predaka bilo je vrlo malo čistih ugljenih hidrata, uglavnom su svi bili u obliku biljnih vlakana. Uz pomoć crevne mikroflore, stari ljudi su dobijali masne kiseline kratkog lanca iz vlakana, koje su pogodne za dalju sintezu glukoze.
Izvesni deo ugljenih hidrata je nastao u obliku skroba, koji je složen polimer glukoze i brzo se razgrađuje na pojedinačne molekule glukoze u crevima. Skoro beznačajan deo ishrane ugljenim hidratima bio je zastupljen u obliku slobodnih šećera.
Slobodni ugljeni hidrati se ponekad mogu naći u divljem medu, voću, bobicama, ređe u gomoljicama.
Deo slobodnih šećera bio je u obliku glukoze, deo u obliku fruktoze, a deo u obliku saharoze. Štaviše, imajući u vidu da je saharoza jedinjenje koje se sastoji od jednog molekula glukoze i jednog molekula fruktoze, možemo reći da su svi oni retki slobodni ugljeni hidrati koji su bili u ishranu naših predaka bili zastupljeni glukozom i fruktozom u odnosu oko 50 prama 50 .
2. Glukoza i fruktoza: u čemu je razlika?
Kod naših predaka, glukoza je bila skoro jedini igrač u metabolizmu ugljenih hidrata. Fruktoza (iako nije manje odličan nosilac energije) nikada nije bila u stanju da postane punopravni učesnik u ovom procesu. Stoga ljudsko telo ima veoma složen i dobro regulisan sistem metabolizma glukoze, čija je glavna veza insulin i hormoni povezani sa njim, a istovremeno je gotovo neregulisan metabolizam fruktoze.
S obzirom da fruktoza nije ništa nižeg ranga od glukoze, ona može uticati na metabolizam energije i ako je u velikim količinama uzrokovati opasne poremećaje. Takva autonomija regulacije metabolizma fruktoze može se činiti vrlo čudnom i čak rizičnom. Pa ipak, ako se prisetimo zanemarljivog procenta fruktoze u ishrani naših predaka, neprimerenost stvaranja posebnog složenog sistema kontrole postaje sasvim razumljiva.
Fruktoza je korišćena i još uvek se koristi u ishrani pacijenata sa šećernom bolešću: za razliku od glukoze, ćelije je mogu apsorbovati čak i pri veoma dubokim poremećajima metabolizma insulina.
3. Šta razlikuje ishranu savremenog čoveka?
U našoj ishrani fruktoza je neprimetno postala gotovo glavni ugljeni hidrat. Ne radi se ni o medu ili uzgoju voća i sušenog voća, kojeg danas pojedemo deset puta više nego prije 100 godina. Sve je to … šećer.
Kad su ljudi naučili kako da naprave jeftin šećer, on je skoro trenutno postao glavni igrač u prehrambenoj industriji.
Šećer čini bilo koji proizvod – od umaka i supa do voćnih sokova i peciva – mnogo ukusnijim našim ustima, gotovo opojnim. I danas prosečan stanovnik razvijenih zemalja dobija sa hranom sto ili dvesta grama dodatnog šećera dnevno!
4. U čemu je „podmuklost“ šećera?
Iako svi bezuslovno prepoznaju višak šećera u hrani kao štetan, iz nekog razloga se njegov štetni uticaj i dalje razmatra samo u kontekstu metabolizma glukoze, iako je glukoza samo polovina šećera.
Naravno, nagle fluktuacije glukoze i insulina izazivaju ozbiljne posledice. Ipak ne možemo a da ne priznamo da ovo nije nešto sasvim neobično za organizam. Uostalom, uvek postoji glukoza u našoj krvi! A ulazak u telo stotine grama fruktoze sa evolucionog gledišta je apsolutna viša sila.
5. A koja je opasnost od neregulisanog metabolizma fruktoze?
Uzmimo, na primer, sintezu triglicerida i masti iz fruktoze u ćelijama jetre. Na prvi pogled, ovo je potpuno isti postupak kao i sinteza masti iz glukoze. Ali ako je proces transformacije glukoze čvrsto regulisan ograničavanjem aktivnosti enzima foshofruktokinaza, onda fruktozi ovaj enzim uopšte nije potreban! Stoga proces njegovog pretvaranja u trigliceride nije ničim ograničen.
Kao rezultat toga, dobijamo katastrofalan višak triglicerida u krvi, što vrlo brzo dovodi do razvoja gojaznosti (i klasične i visceralne), kao i do progresivnog rizika od ateroskleroze i hroničnih kardiovaskularnih bolesti.
6. Zašto nas voće ne zasiti?
Povećanje glukoze u krvi posle jela i naknadno povećanje nivoa insulina podstiču sintezu leptina, hormona koji ograničava apetit, i obrnuto, inhibira izlučivanje grelina, jednog od glavnih hormona apetita. Uopšteno, ovakav niz akcija je apsolutno logičan: povećanje nivoa glukoze i insulina pouzdan je signal da osoba ima čvrst obrok, tako da više nije potrebno daljnje podsticanje apetita.
Što se tiče fruktoze, ona nikada ne može poslužiti kao signal zasićenja – kako zbog izuzetno niskog sadržaja te hrane kod naših predaka, tako i zbog toga što gotovo sva fruktoza ostaje u jetri i ne ulazi u krvotok.
Prema tome, bez obzira koliko danas jedemo fruktozu, teško da će izazvati normalnu reakciju hormona koji regulišu apetit.
Da li ste primetili da ne možete da „najedete“ od voća?
Autor: Jurij Jurjevič Gičev (Юрий Гичев)
Preuzeto i prevedeno sa:
